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第一部分 绪论1

第一章 免疫系统概述1

历史观点2

早期的疫苗接种研究引领迈向免疫之途2

疫苗接种（Vaccination）是一种持续进展的全球性事业3

体液性与细胞性免疫的早期研究4

理论的挑战6

感染与免疫7

先天性及适应性免疫9

吞噬细胞是避免感染的屏障9

可溶性分子提供先天性免疫力9

先天性与适应性免疫共同作用增强免疫反应10

适应性免疫为高度专一性12

适应性免疫中淋巴细胞及抗原呈现细胞的合作13

抗原呈现细胞与T细胞间之交互作用14

体液性与细胞性免疫反应展现不同的效应作用14

B及T淋巴细胞的抗原受体呈现多样性16

主要组织相容分子与抗原胜肽结合16

淋巴细胞的抗原选择作用促使株系扩增17

免疫功能失调及其结果18

临床焦点--过敏及气喘是严重的公共卫生问题20

第二章 免疫系统的细胞与器官23

造血作用23

在基因层次调控造血作用24

许多因子参与造血恒定作用26

计画性细胞死亡为必要的恒定机制26

造血干细胞可以浓缩纯化28

免疫系统的细胞29

淋巴细胞30

B淋巴球（B细胞）31

临床焦点--干细胞—临床应用和潜能32

T淋巴球（T细胞）34

B及T细胞族群包含亚族群株系35

自然杀手细胞35

单核吞噬细胞35

吞噬作用后进行抗原消化与呈现36

颗粒细胞37

肥大细胞38

树突细胞38

滤泡树突细胞40

免疫系统的器官40

初级淋巴器官40

次级淋巴器官43

淋巴细胞与器官—演化上的比较49

第三章 先天性免疫52

解剖学上的屏障52

先天性与适应性免疫间的关联54

发炎反应57

白血球外渗作用是受到高度调控的多步骤过程59

可溶性分子及膜连接性受体59

抗微生物胜肽帮助先天性防御对抗细菌与真菌59

急性期反应的蛋白质协助先天性免疫60

先天性免疫利用多种受体侦测感染61

类铎受体62

先天性免疫的细胞形式65

嗜中性白血球特化为从事吞噬作用与猎杀65

临床焦点--C-反应蛋白是心血管疾病风险的关键指标66

巨噬细胞具有大量抗病原体的装备66

NK细胞是对抗病毒之重要的第一道防线并且能提供其他细胞关键的活化讯号68

树突细胞会攻击病原体并透过活化T细胞引起适应性免疫反应68

讯号传递途径69

TLRs讯号的发送是典型的讯号传递途径69

先天性免疫的普遍性71

第二部分B细胞与T细胞反应的产生76

第四章 抗原及抗体76

免疫生成性与抗原性77

半抗原值得作为研究与诊断的工具77

免疫原的特性促成免疫生成性78

生物系统对免疫生成性的贡献80

抗原决定位81

B细胞抗原决定位的特征82

抗体的基本结构84

抗体是异质双体85

化学与酵素方法显示抗体基本构造85

轻链序列显示恒定及变异区87

重链分为五种类型87

免疫球蛋白摺叠形成多重区块87

抗体结合位置89

互补决定区与抗原结合90

抗原结合可能造成构型改变92

恒定区区块93

抗体媒介效应作用94

抗体促进调理作用94

抗体会活化补体95

抗体依赖性细胞媒介细胞毒杀作用能杀死细胞95

一些抗体可透过转胞运输作用穿透上皮层95

抗体类型与生物活性95

免疫球蛋白G （IgG）95

免疫球蛋白M （IgM）96

免疫球蛋白A （IgA）96

临床焦点--被动抗体治疗法98

免疫球蛋白E （IgE）99

免疫球蛋白D （IgD）100

免疫球蛋白上的抗原决定子100

同种型100

同种异型100

个体基因型101

B细胞受体101

Fc受体结合至抗体的Fc区102

免疫球蛋白超级家族102

单株抗体103

单株抗体具有重要的临床用途105

抗体酵素是能催化反应的单株抗体106

第五章 免疫球蛋白基因的架构与表现111

设计符合免疫球蛋白结构的基因模型111

胚源系模型与体变异模型在解释抗体多样性的歧异112

Dreyer与Bennett提出革命性的双基因单—多胜肽模型113

Tonegawa的惊人发现—免疫球蛋白基因重排113

免疫球蛋白基因的多基因架构114

每个多基因家族都具有明确的特征114

重链多基因家族115

变异区基因重排116

轻链DNA进行V-J重排作用116

重链DNA进行V-D-J重排作用117

变异区DNA重排作用的机制118

重组讯号序列指引重组作用118

基因片段由重组酶连接119

Ig-基因重排可能是生产型或非生产型120

对偶基因排斥作用能确保单一抗原专一性121

抗体多样性的产生122

大量的胚源系V、D及J基因片段123

组合的V-J及V-D -J连结会产生多样性123

连结弹性增加多样性123

P区添加作用在回文结构的序列中增添多样性123

N区添加藉由添加核苷酸增加大量多样性123

体超突变增加已重排的基因片段之多样性125

多样性的最后一个来源是重链与轻链的组合连结127

物种间免疫球蛋白基因多样化的方式不同127

恒定区基因间的类型转换127

活化诱导胞嘧啶去氨酶媒介体超突变及类型转换作用128

免疫球蛋白基因的表现129

重链初级转录物进行不同的RNA加工过程130

IgM与IgD的同时表现132

免疫球蛋白合成、组合与分泌132

免疫球蛋白基因转录作用的调控133

DNA重排大幅增加转录作用134

T细胞的免疫球蛋白基因表现会被抑制135

抗体基因及抗体工程135

嵌合及人源化单株抗体具有效的临床潜力136

已设计制造出带有人类免疫球蛋白基因座的小鼠136

噬菌体呈现技术基因库不需免疫作用即可获得单株抗体137

临床焦点--以基因工程抗体治疗非何杰金氏淋巴瘤（non-Hodgkins lymphoma）及其他疾病140

第六章 抗原抗体交互作用：原理与应用145

抗原抗体间交互作用的强度145

抗体亲和力是一种结合力的定量分析145

抗体总结合力为多个结合位的亲和力总和148

交叉反应148

表面电浆共振（SPR）149

SPR可应用在鉴定一群抗体中其抗原决定位的专一性150

沉淀反应150

凝胶内的沉淀反应可产生可见的沉淀线151

免疫电泳法结合电泳与双向免疫扩散法151

凝集反应152

血球凝集于血型鉴定上的应用153

细菌凝集应用于感染的诊断153

被动凝集反应对可溶性抗原很有用154

凝集抑制反应中以凝集反应的缺乏来诊断抗原154

放射免疫分析法154

酵素连结免疫吸著分析法155

多种不同的ELISA155

西方墨点法157

免疫沉淀法158

免疫萤光法159

流式细胞仪及萤光161

抗原抗体反应的替代品162

临床焦点--流式细胞仪和白血球的分类163

免疫电子显微镜检测法164

第七章 补体系统168

补体功能168

补体成分169

补体活化作用169

古典途径起始于抗原抗体结合169

替代途径不需依赖抗体173

外源凝集素途径起始于宿主蛋白质结合至微生物表面175

三种补体途径汇集产生细胞膜攻击复合物175

补体系统的调控作用176

补体活化的生物效应179

细胞膜攻击复合物能溶解广泛的细胞180

补体成分的裂解产物媒介发炎反应181

C3b和C4b结合会促进调理作用182

补体系统能中和病毒感染182

临床焦点--阵发性夜间血色素尿：补体溶解之调控缺失183

补体系统从循环系统清除免疫复合物184

补体缺陷185

第八章 主要组织相容性复合物与抗原呈现189

MHC的一般架构与遗传性189

MHC编码成三种主要的分子190

MHC对偶型式基因通常以称为单套型的紧密连结方式遗传191

近亲交配的小鼠品系有助于MHC的研究193

MHC分子与基因193

第一类分子具有醣蛋白重链及小的蛋白质轻链193

第二类分子具有两个不同的醣蛋白链194

第一类及第二类基因的外显子／内含子排列表现出它们区块构造195

第一类与第二类分子在与胜肽结合的区域呈现出多型性195

第一类与第二类分子在同种间具有多样性，在同一个体内有不同的形式199

MHC基因的详细基因图谱201

位在HLA复合物端粒末端的人类第一类MHC区域长约2，000kb201

第二类MHC基因位在HLA中心粒端202

人类第三类MHC基因介于第一类和第二类之间203

MHC分子在细胞中的表现203

MHC表现的调控204

MHC与疾病敏感性204

MHC与免疫应答205

T细胞自体MHC限制206

抗原呈现细胞的角色207

抗原处理为T细胞辨识所必需207

大多数细胞能以第一类MHC呈现抗原；以第二类MHC呈现者则限于抗原呈现细胞208

不同处理及呈现途径的证据209

内生性抗原：细胞质途径209

呈现的胜肽是由称为蛋白酶体的蛋白酶复合物所产生210

胜肽由细胞质运输至粗糙内质网211

胜肽藉伴护蛋白分子的帮助与第一类MHC分子组合211

外源性抗原：内噬性途径212

胜肽在内噬小泡中由内摄之分子所产生212

临床焦点--缺乏抗原处理相关运输蛋白（TAPs）会导致多种疾病213

非变异链引导第二类MHC分子运输至内噬小泡中214

胜肽藉由置换CLIP和第二类MHC分子组合214

外源性抗原的交叉呈现215

非胜肽抗原的呈现作用217

第九章 T细胞受体223

T细胞受体的早期研究223

经典实验证实T细胞受体的自体MHC限制224

利用株系型抗体分离T细胞受体224

利用减除杂交法选殖出TCRβ-链基因224

αβ与Yo T细胞受体：结构及角色226

TCR基因的架构与重排作用228

TCR变异区基因重排的方式与抗体基因相似229

TCR DNA重排作用的机制230

TCR基因的对偶基因排斥231

重排的TCR基因是由v、J和D基因片段组合而来231

临床焦点--T细胞重排可作为癌细胞的标记232

TCR多样性的产生如同抗体多样性但缺乏体细胞突变作用232

T细胞受体复合物：TCR-CD3235

T细胞辅助膜分子235

CD4与CD8共同受体结合到第二类或第一类MHC分子的保留性区域235

共同受体增强TCR对胜肽—MHC复合物的亲和力237

TCR—胜肽—MHC复合物的三维结构238

TCRs与第一类分子及第二类分子的作用不相同240

T细胞的同种异体反应241

第十章 T细胞成熟、活化与分化245

T细胞成熟与胸腺245

T细胞群组的胸腺选择作用248

正选择作用确保MHC限制249

负选择作用确保自我耐受性250

实验显示了正负选择作用的必须条件250

胸腺选择作用中的核心议题仍未获解答251

T细胞活化作用253

TCR接合后启动多种讯号路径254

需要多少已接合的TCR复合物才能触发T细胞活化反应？258

T细胞完全活化需要有共同刺激讯号259

如果缺乏共同刺激讯号则会发生株系失能259

超级抗原藉由同时与TCR和第二类MHC结合而诱发T细胞活化作用260

T细胞分化作用262

活化的T细胞产生效应与记忆T细胞262

T细胞中CD4＋CD25＋对免疫反应进行负调节作用263

抗原呈现细胞具有独特的共同刺激特性263

细胞死亡与T细胞族群264

临床焦点--凋亡失败造成的淋巴细胞恒定缺陷266

第十一章 B细胞生成、活化与分化271

B细胞成熟271

祖源B细胞在骨髓中增生272

免疫球蛋白基因的重排产生未成熟的B细胞273

B细胞发育需要前B细胞受体273

基因剔除实验确认必要的转录因子275

细胞表面标志可以鉴别发育阶段275

B-1B细胞为具有自体更新能力的B细胞亚群275

自体反应B细胞会在骨髓中进行筛除276

自体反应B细胞可能可以藉由轻链基因编辑而挽救回来278

B细胞群组活化与增生278

胸腺依赖性抗原与非胸腺依赖性抗原的反应有不同的需求278

两种讯号驱使B细胞进入以及通过细胞周期279

活化讯号的传递牵涉到Ig-α／Ig-β异质双体279

B细胞讯号经抗原结合后启动并诱导许多讯号传递路径281

B细胞共同受体复合物能增强B细胞的反应而CD22能抑制反应282

临床焦点--X-连锁型无伽玛球蛋白血症：讯号传递与B细胞发育的缺乏284

TH细胞在大部分的B细胞反应中扮演必要的作用285

成熟的自体反应B细胞在周边能进行负选择作用287

体液性反应289

初级反应与次级反应显著不同289

辅助T细胞在对半抗原—攜带者结合体之体液性反应中扮演重要角色290

体内诱导体液性反应的位置292

生发中心与抗原诱导B细胞分化293

亲和力成熟是反覆的突变与筛选的结果293

记忆B细胞与浆细胞在生发中心生成296

免疫效应物反应的调控作用297

不同抗原能够互相竞争297

抗体的存在可以抑制对抗原的反应297

第三部分 免疫作用机制302

第十二章 细胞激素302

细胞激素的特性302

细胞激素的四种结构家族305

细胞激素具有多种生物性功能306

细胞激素受体307

细胞激素受体分属于五个家族308

第一类细胞激素受体的次家族具有相同的讯号次单位309

IL-2受体为研究最透彻的细胞激素受体311

细胞激素受体启动讯号传递312

细胞激素拮抗剂314

TH1及TH2亚群分泌的细胞激素315

TH1及TH2亚群的发育决定在细胞激素环境316

细胞激素图谱受到交叉调控317

TH1／TH2的平衡决定疾病的结果318

细胞激素相关疾病318

败血性休克相当普遍且可能致死318

超级抗原导致细菌毒性休克319

淋巴及骨髓癌涉及细胞激素的活性319

寄生虫引发恰加氏病320

细胞激素为基础的疗法320

造血作用中的细胞激素321

临床焦点--干扰素治疗322

第十三章 白血球活化与移行327

细胞黏著分子327

趋化激素329

趋化激素受体的型式媒介白血球活性331

白血球的外渗作用一多步骤范例331

淋巴球再循环作用334

淋巴球的外渗作用334

高度内皮静脉为淋巴球外渗之处334

淋巴球的归巢性受到受体型式和讯号所指引336

纯真淋巴球再循环至次级淋巴组织336

效应物及记忆性淋巴球采取不同的传送方式336

其他的发炎介质337

激肽系统由受伤组织所活化338

凝集系统会产生发炎反应中形成纤维蛋白的介质338

纤维蛋白溶解系统产生发炎反应中形成纤维蛋白溶酶的介质338

补体系统产生过敏毒素338

某些作用如同发炎介质的脂质339

某些细胞激素是重要的发炎介质339

发炎过程340

嗜中性白血球在发炎反应中具有早期与重要的作用340

发炎反应可能是局部性或全身性的340

临床焦点--人类及牛的白血球黏著缺乏症（LAD）343

当抗原持续则发展成慢性发炎344

IFN-Y和TNF-α在慢性发炎的角色344

慢性发炎疾病中出现类似HEV结构345

抗发炎制剂346

减少白血球外渗的抗体疗法346

皮质固醇为强力的抗发炎药物347

非类固醇抗发炎药对抗疼痛及发炎347

第十四章 细胞媒介的细胞毒性反应351

效应物反应351

效应物T细胞的一般性质352

T细胞的活化需求不同352

细胞黏附分子促进TCR媒介交互作用352

效应物T细胞表现不同的功能性分子353

细胞毒杀性T细胞353

效应物CTLs是由CTL前趋细胞产生而来353

利用MHC四聚体技术可以追踪CD8＋ CTLs354

CTLs以两种方式毒杀细胞355

自然杀手细胞359

自然杀手细胞与T细胞有一些共同的特征360

自然杀手细胞的毒杀作用与CTL媒介毒杀作用相类似361

自然杀手细胞有活化及抑制的受体361

NKT细胞363

临床焦点--MHC与KIR基因组合影响健康364

抗体依赖型细胞媒介细胞毒杀作用365

细胞媒介细胞毒杀作用的实验评估366

与外来细胞共同培养T细胞会刺激MLR反应366

CML可说明CTL的活性366

GVH反应为细胞媒介性细胞毒杀作用的指标367

第十五章 过敏反应371

Gell和Coombs的分类371

IgE媒介的过敏反应（第一型）372

第一型过敏反应的常见成分373

IgE交联作用启动去颗粒作用377

细胞内事件触发肥大细胞去颗粒作用377

一些药理试剂可媒介第一型过敏反应379

第一型过敏反应可以是全身性或局部性380

晚期反应诱发局部的发炎反应383

第一型反应受许多因子调控383

临床焦点--气喘遗传学384

侦测第一型过敏反应的几种方法386

第一型过敏反应可以医疗控制386

抗体媒介的细胞毒杀性过敏反应（第二型）388

输血反应是第二型反应389

新生儿溶血性疾病由第二型反应所引起390

药物引起的溶血性贫血是第二型反应391

免疫复合物媒介的过敏反应（第三型）391

第三型反应可以是局部性392

第三型反应也可以是全身性的392

第四型或延迟型过敏反应（DTH）393

DTH反应分成数个阶段394

许多细胞激素参与DTH反应395

皮肤试验可以侦测DTH反应396

接触性皮肤炎是一种DTH反应396

第四部分健康者与患者的免疫系统401

第十六章 耐受性与自体免疫401

耐受性的建立与维持402

中央耐受性限制自体反应性T与B细胞的发育403

周边耐受性调控循环中的自体反应性细胞404

调节性T细胞是周边耐受性的成员406

隔离抗原是防护自体抗原的一种方法406

耐受性缺乏会造成自体免疫407

器官专一性自体免疫疾病407

一些因直接的细胞伤害所造成之自体免疫疾病407

藉由刺激性或阻断性自体抗体所媒介的自体免疫疾病409

全身性自体免疫疾病410

全身性红斑性狼疮破坏许多组织410

多发性硬化症破坏中枢神经系统411

类风湿性关节炎伤害关节411

自体免疫疾病的动物模型411

动物可自发性发展成自体免疫411

实验方式可诱导动物自体免疫413

CD4＋ T细胞、MHC及TCR与自体免疫相关的证据413

在一些动物模型中CD4＋ T细胞和TH1／TH2间的平衡对自体免疫具有重要的作用413

自体免疫与MHC或特定T细胞受体有关414

引发自体免疫的可能机制414

释放隔离抗原可诱导自体免疫疾病414

分子拟态可促进自体免疫疾病415

临床焦点--为什么女性会比男性对自体免疫有较高的易感性？自体免疫疾病的性别差异416

MBP和病毒胜肽间的拟态证据417

第二类MHC分子的不适当表现会使自体反应性T细胞致敏化418

多株性的B细胞活化可能导致自体免疫疾病419

自体免疫疾病的治疗419

治疗人类自体免疫疾病将面对特殊的挑战420

发炎作用是治疗自体免疫的标的420

活化的T细胞为可能的药物标的421

口服抗原可能诱导耐受性421

第十七章 移植免疫学425

移植排斥的免疫学基础425

同种异体移植展现专一性与记忆性426

T细胞在同种异体移植排斥扮演重要角色426

相似抗原图谱促使同种异体移植接受性427

移植捐赠者和接受者以红血球和MHC抗原做筛选428

细胞媒介移植排斥分二阶段发生431

移植排斥的临床表现433

先前存在的接受者抗体是引起超急性排斥作用的媒介物433

急性排斥作用由T细胞反应媒介434

慢性排斥发生在移植后数月或数年434

一般的免疫抑制疗法434

有丝分裂抑制剂阻扰T细胞增生434

皮质类固醇抑制发炎反应434

临床焦点--异种移植临床上有没有未来？435

某些真菌代谢物是免疫抑制剂436

全淋巴放射线治疗消除淋巴球436

专一性免疫抑制疗法436

单株抗体能抑制移植排斥反应436

阻断共同刺激讯号能引发失能作用437

同种异体移植的免疫耐受性438

特权位置接受抗原性不合439

早先接触同种异体抗原能引发专—耐受性439

临床移植440

最常见的移植器官是肾脏441

骨髓移植使用于白血病、贫血和免疫缺陷441

心脏移植是具挑战性的手术442

肺脏移植增加中442

肝脏移植治疗先天性缺陷及病毒或化学物质的损害442

胰脏移植提供糖尿病的治疗442

皮肤移植用来治疗皮肤烧伤病患443

异种移植可能成捐赠器官短缺的解答443

第十八章 感染性疾病的免疫反应447

病毒感染448

抗体能中和许多病毒449

细胞性免疫对病毒的控制与清除十分重要450

病毒能逃脱宿主的防御机制450

流行性感冒造成历史上最严重的大流行451

流行性感冒的体液性反应是株系专一性454

鸟类H5N1造成大流行威胁454

细菌感染455

细胞外及细胞内细菌感染所引起的免疫反应不同455

细菌能有效地逃避宿主防御机制455

免疫反应可能促成细菌致病机制457

可能受已去活性类毒素进行免疫反应可控制白喉458

结核病（结核杆菌）主要由CD4＋T细胞控制458

寄生虫引起的疾病460

原虫疾病影响全世界数百万人460

全世界六亿人口感染疟疾（疟原虫）460

两种锥虫会造成非洲睡眠病462

利什曼虫血症是说明宿主反应差异之有效模型462

由寄生虫（蠕虫）引起的疾病463

真菌引起的疾病466

先天性免疫控制大多数的真菌感染466

对抗真菌病原体的免疫力可后天形成467

临床焦点--生物恐怖主义可能制剂的感染威胁468

新现型感染疾病470

疾病可因各种原因而再现470

近来出现一些致死性疾病470

SARS爆发立即引发国际反应471

第十九章 疫苗475

临床焦点--预防接种：美国及开发中国家的挑战476

主动及被动免疫477

被动免疫与完整的抗体转移有关477

主动免疫作用会激发长期的保护作用478

主动免疫疫苗的设计480

活性减毒疫苗481

不活化型或「非活性」疫苗483

次单位疫苗484

类毒素作为疫苗484

细菌的多醣体荚膜可作为疫苗484

病毒醣蛋白为候选疫苗485

利用重组技术可制造病原体蛋白质485

利用合成胜肽作为疫苗的进展相当缓慢485

接合性疫苗485

多醣体可赋予对抗多种真菌的保护作用486

多价次单位疫苗赋予细胞性与体液性两种免疫力486

DNA疫苗487

重组载体疫苗488

第二十章 后天免疫缺乏症候群及其他免疫缺乏疾病493

原发性免疫缺乏493

淋巴性免疫缺乏可能包括B细胞、T细胞或两者之缺陷495

骨髓系免疫缺乏影响先天性免疫500

补体缺陷导致免疫缺乏或免疫复合物疾病502

以替补缺陷之成分治疗免疫缺乏疾病502

免疫缺乏的实验模型包含基因改造之动物503

AIDS及其他后天或次发性的免疫缺乏疾病504

HIV／AIDS已在全世界夺走数百万条人命505

HIV-1可经由性接触、受感染血液及母亲与婴孩间感染505

临床焦点--利用抗反转录病毒治疗预防婴儿HIV感染507

反转录病毒HIV-1是引发AIDS的致病因子508

体外研究显示HIV-1的复制周期509

HIV-1感染导致伺机性感染512

治疗剂抑制反转录病毒复制515

疫苗可能是阻止HIV／AIDS流行的唯一方法518

第二十一章 癌症及免疫系统525

癌症：起源及专有名词525

细胞之恶性转型525

致癌基因及癌症之诱发527

癌症相关基因有许多功能527

原致癌基因可能转变为致癌基因529

诱发癌症需经历多个步骤530

免疫系统之肿瘤530

肿瘤抗原531

某些抗原具有肿瘤专一性532

临床焦点--预防癌症的疫苗534

经由病毒诱发的肿瘤抗原535

大部分的肿瘤抗原并不仅存在于肿瘤细胞536

肿瘤可引发强力的免疫反应537

自然杀手细胞及巨噬细胞于辨识肿瘤的重要性537

肿瘤逃避免疫系统之方式538

抗肿瘤抗体可能促进肿瘤生长538

抗体可能会调节肿瘤抗原538

肿瘤细胞常常表现低浓度第一类MHC分子538

肿瘤细胞可能提供不足的共同刺激讯号538

癌症之免疫疗法538

运用共同刺激讯号以增强免疫力539

增强抗原呈现细胞（APC）活性可调节肿瘤免疫力539

细胞激素疗法能增强对于肿瘤的免疫反应540

单株抗体可有效地治疗部分的肿瘤541

第二十二章 实验系统546

实验动物模型546

近亲交配种系可以减少实验变异547

过继性转移系统允许在活体内检测分离的细胞族群547

细胞培养系统547

来自血液或淋巴组织的初级淋巴细胞培养547

淋巴细胞株选殖是免疫学重要的工具549

制备杂交淋巴细胞株550

蛋白质生物化学551

放射线标定技术可以敏感测量抗体或抗原551

以生物素标定可易于侦测微量蛋白质551

胶体电泳藉由分子量和电荷分离蛋白质552

X光晶体影像技术提供结构资料554

重组DNA技术555

限制酶在精确序列处切开DNA555

DNA序列选殖至载体中556

选殖载体有利于复制特定DNA序列556

选殖cDNA和基因体DNA得以分离所要的序列556

利用杂交作用筛选DNA群落558

南方墨点法侦测特定序列DNA559

北方墨点法侦测mRNA559

聚合酶连锁反应放大少量DNA559

DNA调控序列的分析560

DNA足迹法可确认蛋白质的DNA结合位561

胶体偏移分析确认DNA蛋白质复合物562

冷光酶分析转录活性562

基因转移入哺乳类细胞562

转移选殖基因至培养细胞内得以活体外分析基因功能562

转移选殖基因至小鼠胚胎得以活体内分析基因功能563

基因剔除（knockout）鼠中的标的基因受破坏564

「基因替换（knock-in）」用以取代内源性基因565

诱导性基因标定Cre／lox系统能引导删除基因565

微阵列—分析基因表现型态的方法567

临床焦点--微阵列分析作为人类疾病的诊断工具568

双光子显微镜测量免疫系统活体内影像570

萤光技术的进展571